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台"中研院"研发抗体 成功抗治登革热发炎病症

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    人体感染登革热会出现发烧、冒疹甚至器官损伤等发炎症状,但并发机制未明,台“中研院”基因体研究中心特聘研究员谢世良研究发现,登革病毒会刺激血小板产生胞外囊泡,而攻击白血球,导致发炎病症,研究团队据此研发抗体,成功将感染登革病毒的小鼠存活率提升至9成,研究成果已于6月3日刊登于国际期刊《自然通讯》(Nature Communications)。

   据报道,谢世良与“中研院”基因体研究中心博士后研究员宋佩珊研究团队发现,登革病毒入侵人体后,会经由血小板上的C型凝集素CLEC2,刺激血小板释放胞外囊泡,再藉由囊泡攻击巨噬细胞及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受体,成为导致二种登革出血热的途径,进而损害身体器官,造成自体免疫病症。

   谢世良与宋佩珊研究团队奠基于谢世良2008年的研究发现,即登革病毒侵入体内,引发病症与巨噬细胞(一种白血球,macrophage)表面蛋白质受体C型凝集素CLEC5A有关,登革病毒入侵人体后,经由CLEC5A,除了会引发体内细胞激素风暴,过度的发炎反应会引发大量细胞激素的产生,导致免疫反应失控,造成器官的损伤及衰竭,体内也会异常出血。当时研发的抗体将感染登革病毒的小鼠存活率从0提升到5成,但治疗效果始终无法再突破。

   研究发现,由于发现另一条入侵途径,研究团队遂在小鼠实验中,使用TLR2抗体同时阻断CLEC5A以及TLR2讯号,此方法不仅有效降低登革病毒引起的细胞激素风暴,小鼠存活率也从50%提升至90%。

   谢世良表示,此次发现完整的登革病毒入侵途径,也证实CLEC5A及TLR2于登革病毒引起之发炎反应中扮演了重要的调控角色,更发现“胞外囊泡”竟然成为登革病毒用来攻击人体的武器。未来将继续探究胞外囊泡在感染炎症中的作用机转,以及自体免疫疾病以及组织再生时,胞外囊泡是否也是重要的调控因子。

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